Descubren la manera en que se reproducen los tumores cancerígenos

Contra lo que se creía hasta hoy no sería la plasticidad de las células tumorales para mutar hacia formas más agresivas sino su capacidad de imitar a células normales lo que hace que él cáncer se torne en algunos casos una enfermedad tan difícil de controlar. Así lo descubrió un equipo de investigadores del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, cuyo trabajo presentado esta semana cambia por completo la comprensión de las metástasis abriendo nuevos enfoques para desarrollar futuras estrategias de prevención.

El hallazgo científico, publicado en la revista Nature Cancer y presentado por el propio instituto de investigación, se centra en el desarrollo de las metástasis, el mecanismo por el cual los tumores cancérigenos logran avanzar sobre otros órganos y que constituye la causa del 90% de las muertes por enfermedades oncológicas.

Como revela la investigación, las metástasis no se inician por mutaciones genéticas que habilitan a las células del tumor primario para migrar a otros órganos como se creía hasta ahora, sino por la reprogramación de algunas células tumorales que les permite comportarse como células madre regenerativas para colonizar otros órganos distantes.

Tras ahondar en una línea de trabajo que vienen desarrollando desde hace casi veinte años, los investigadores demostraron que las células que inician las metástasis utilizan de manera maliciosa un mecanismo que en los tejidos sanos es beneficioso porque permite regenerarlos cuando sufren una rotura. Para ello, las células segregan una molécula llamada L1CAM que favorece la adhesión entre células y permite sellar las heridas. Esta misma molécula es utilizada por algunas de las células que escapan de un tumor para adherirse a otros tejidos e iniciar las metástasis.

“Olvidémonos de las mutaciones que causan metástasis. No hay muchas, tal vez ninguna”, sostiene el oncólogo español Joan Massagué, director del Instituto Sloan Kettering de Nueva York y uno de los principales responsables de este hallazgo que podría revolucionar los tratamientos contra el cáncer disponibles hasta hoy.

EXPECTATIVAS

“La hipótesis que predominaba hasta ahora sobre la causa de las metástasis apuntaba a células tumorales que iban acumulando mutaciones aberrantes para volverse cada vez más agresivas, y que esa evolución dependía de su propio código genético alterado. El hallazgo actual muestra en cambio que el proceso sería más complejo ya que no todo se limitaría a la acumulación de mutaciones aberrantes sino que la célula tumoral podría además imitar a células normales para penetrar el torrente sanguíneo y alcanzar otros tejidos” , comenta la oncóloga Fabiana Marmissolle.

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“A través de la observación de tejido tumoral de cáncer de colon, los investigadores descubrieron una molécula asociada a las heridas y se preguntaron si estaría presente también en las heridas de tejidos normales como parte de un mecanismo de reparación. Fue así que descubrieron que la célula tumoral utiliza esos mecanismos de regeneración de tejidos donde no hay heridas para trasladarse a otros tejidos y generar metástasis”, explica la médica, integrante de la Sociedad de Cancerología de La Plata.

A su entender, “lo interesante del hallazgo es que confirma que las células tumorales no sólo tienen plasticidad para adoptar mutaciones aberrantes sino para imitar células normales y generar espacios beneficiosos para su desarrollo”.

El hallazgo “se basa en un concepto renovador en cuanto a que las metástasis no se producen por mutaciones genéticas sino que la célula del tumor primario presenta una re programación hacia células madres similares a las involucradas en la reparación de tejidos”, coincide en señalar su colega Sergio Daniele, jefe de Oncología del Hospital Italiano de La Plata y la Clínica Breast.

“La disrupción de la adhesión del epitelio produce esta transformación fenotípica en la cual se expresan proteínas, una de las cuales es la proteína de adhesión celular L1CAM, que no es una proteína presente en tejidos normales en fase de homeostasis. Estas características le brindan a la célula mayor agresividad, capacidad de invasión de ingresar al sistema vascular y al mismo tiempo anidar en otros órganos, así como mayor resistencia a los tratamientos oncológicos”, señala Daniele, quien destaca que si bien el trabajo se desarrolló sobre un modelo de tumores colónicos, este mecanismo estaría implicado en distintos tumores como los de mama, pulmón y rinón.

En cuanto a la implicancia del hallazgo, Daniele cree que “si bien todavía es prematuro interpretar qué impacto clínico podría tener, dado que se encuentra en fase experimental”, “genera gran expectativa ya que permitiría desarrollar tratamientos específicos para prevenir el desarrollo de complicaciones y mejorar los resultados de los tratamientos disponibles”.

Con todo, “hasta que estos avances se conviertan en opciones terapéuticas accesibles para nuestros pacientes -sostiene- es nuestra obligación seguir trabajando intensamente en la promoción, la prevención y el diagnóstico oportuno de las enfermedades oncológicas”.